Sakelar tulang yang baru ditemukan yang bisa menghentikan osteoporosis

Para peneliti di Jerman telah menemukan reseptor tersembunyi, GPR133, yang memainkan peran penting dalam kekuatan tulang.

Dengan mengaktifkannya dengan senyawa baru yang disebut AP503, mereka meningkatkan kepadatan tulang pada tikus dan bahkan terbalik gejala seperti osteoporosis.

Kebutuhan yang meningkat untuk perawatan osteoporosis

Ada kebutuhan yang kuat untuk obat -obatan yang dapat dengan aman dan efektif mencegah keropos tulang dalam jangka panjang. Osteoporosis, istilah medis untuk kondisi ini, mempengaruhi sekitar enam juta orang di Jerman, sebagian besar dari mereka wanita. Untuk mengembangkan perawatan yang lebih baik dengan efek samping yang lebih sedikit, para ilmuwan bekerja untuk mengidentifikasi target biologis baru. Salah satu kandidat yang menjanjikan adalah reseptor adhesi G protein-coupled GPR133, yang termasuk dalam keluarga reseptor yang sebagian besar tidak dieksplorasi. Dalam penyelidikan baru -baru ini, para peneliti di Universitas Leipzig menunjukkan bahwa GPR133 sangat penting untuk pembentukan dan pemeliharaan tulang yang kuat.

Jika reseptor ini terganggu oleh perubahan genetik, tikus menunjukkan tanda-tanda hilangnya kepadatan tulang pada usia dini-mirip dengan osteoporosis pada manusia. Menggunakan zat AP503, yang baru-baru ini diidentifikasi melalui layar yang dibantu komputer sebagai penyerang GPR133, kami mampu secara signifikan meningkatkan kekuatan tulang pada baik yang sehat dan osteopory, kami mampu secara signifikan meningkatkan kekuatan tulang pada kedua pemeliharaan GPR133, kami mampu secara signifikan meningkatkan kekuatan tulang pada kedua pemeliharaan GPR133, kami mampu secara signifikan meningkatkan kekuatan tulang pada stimulator GPR133, kami mampu meningkatkan kekuatan tulang pada CONDERSI PPR133, kami mampu secara signifikan meningkatkan kekuatan tulang pada stimulator GPR133, kami mampu meningkatkan kekuatan tulang pada stimulator GPR133, kami mampu meningkatkan kekuatan tulang pada CONEPIOTS OSTICORE, kami mampu meningkatkan kekuatan tulang pada CONEKSI PPR133. Rudolf Schönheimer Institute of Biokimia di Fakultas Kedokteran.

Bagaimana cara kerja sinyal penguatan tulang

Dalam jaringan tulang, GPR133 dinyalakan melalui kedua interaksi antara sel -sel tulang yang berdekatan dan regangan mekanik. Aktivasi ini meluncurkan sinyal yang meningkatkan aktivitas sel-sel pembangun tulang (osteoblas) sambil menekan sel-sel pemutus tulang (osteoklas). Hasilnya lebih kuat, lebih tahan lama. AP503 memiliki kemampuan untuk mereplikasi proses pensinyalan alami ini. Ke depan, dapat digunakan untuk meningkatkan kesehatan tulang pada individu tanpa penyakit dan untuk membangun kembali tulang pada mereka yang memiliki osteoporosis, terutama wanita setelah menopause.

Potensi besar untuk populasi yang menua

Dalam penelitian sebelumnya, para peneliti di Universitas Leipzig telah menemukan bahwa aktivasi dengan AP503 juga memperkuat otot rangka. “Penguatan paralel yang baru ditunjukkan sekali lagi menyoroti potensi besar yang dimiliki reseptor ini untuk aplikasi medis dalam populasi yang menua,” kata Dr Juliane Lehmann, penulis utama penelitian dan seorang peneliti di Rudolf Schönheimer Institute of Biokimia. Tim peneliti Leipzig sudah mengerjakan beberapa proyek tindak lanjut untuk mengeksplorasi penggunaan AP503 dalam berbagai penyakit dan untuk menyelidiki lebih lanjut peran GPR133 dalam tubuh.

Latar belakang: satu dekade penelitian GPCR

Selama lebih dari sepuluh tahun, studi tentang reseptor protein-protein adhesi G telah menjadi fokus utama di Universitas Leipzig dalam Pusat Penelitian Kolaboratif 1423, dinamika struktural aktivasi dan pensinyalan GPCR. Secara internasional, Leipzig dianggap sebagai pusat terkemuka dalam bidang penelitian ini.

Referensi: “Adhesi G Mechanosensitif G Protein-Dipoided Reseptor 133 (GPR133/ADGRD1) meningkatkan pembentukan tulang” oleh Juliane Lehmann, Hui Lin, Zihao Zhang, Maren Wichmann, Albert M. Ricken, Franziska Brinkmann, Jana Brendler, Christian Ullman, Christian Bayra, Franziska Brinkmann, Jana Brendler, Christian Ullmann, Franziska Brinkmann, Jana Brenmann Penk, Nadine Winkler, Franz Wolfgang Hirsch, Thomas Fuhs, Josef Käs, Peng Xiao, Torsten Schöneberg, Martina Rauner, Jin-Peng Sun dan Ines Liebscher, 30 Juni 2025, Transduksi sinyal dan terapi yang ditargetkan.
Doi: 10.1038/s41392-025-02291-y

Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan buletin ScitechDaily.