Pengangkut vitamin A alami, RBP4, dapat membangkitkan HIV laten melalui sinyal NF-κB, menawarkan sudut pandang baru dalam strategi penyembuhan. Human immunodeficiency virus (HIV) adalah virus yang menyerang sel-sel kekebalan utama, terutama sel T CD4, melemahkan kemampuan tubuh untuk melawan infeksi dan, jika tidak diobati, berpotensi berkembang menjadi AIDS. Salah satu alasan mengapa HIV begitu (…)

JetMedia Digital Agency

Para peneliti menggunakan CRISPR untuk menyempurnakan jamur alami yang mirip daging, meningkatkan daya cerna dan efisiensi produksinya. Strain yang dimodifikasi ini tumbuh lebih cepat, menggunakan sumber daya yang jauh lebih sedikit, dan menurunkan emisi gas rumah kaca hingga 60%. Kinerjanya juga jauh lebih baik dibandingkan peternakan ayam dalam penggunaan lahan dan air. Temuan ini menyoroti jalur yang menjanjikan untuk protein ramah lingkungan. Peningkatan CRISPR (…)

JetMedia Digital Agency

Para ilmuwan di Brazil dan Jerman mengembangkan daging nabati baru dengan menggunakan tepung bunga matahari. Produk ini memberikan manfaat nutrisi yang kuat, termasuk protein, lemak sehat, dan mineral utama. Rasanya yang netral dan asal non-transgenik yang berkelanjutan menjadikannya alternatif yang menjanjikan dibandingkan protein berbahan dasar kedelai atau kacang polong. Alternatif Daging Berkelanjutan Dari Bunga Matahari Peneliti dari Institut Teknologi Pangan (…)

JetMedia Digital Agency

Protein yang sebelumnya dikaitkan dengan kanker dan penyakit kronis ternyata memiliki manfaat kesehatan alami. Ketika dokter menemukan kadar SerpinB3 yang tinggi dalam tes darah, hal ini dapat mengindikasikan adanya masalah mendasar yang serius, seperti kanker yang sulit diobati atau penyakit inflamasi yang parah. SerpinB3 merupakan protein penting yang sering muncul saat tubuh (…)

JetMedia Digital Agency

Protein kecil dari unta, llama, dan alpaka—dikenal sebagai nanobodi—dapat mengubah pengobatan gangguan otak seperti skizofrenia dan Alzheimer. Ukurannya yang kecil memungkinkannya menembus otak dengan lebih efektif dan dengan efek samping yang lebih sedikit dibandingkan terapi antibodi konvensional. Protein Unta Kecil Dengan Potensi Nanobodi Besar, yaitu protein kecil yang ditemukan pada anggota unta (…)

JetMedia Digital Agency

Para ilmuwan telah menangkap pandangan baru yang mengkhawatirkan bagaimana penyakit Parkinson dapat dimulai. Protein beracun tampaknya mengebor lubang kecil yang berkedip -kedip dalam sel -sel otak, perlahan -lahan meledakkannya alih -alih menghancurkannya secara langsung. Menggunakan metode pencitraan yang kuat, para peneliti menyaksikan proses ini terungkap secara real time, membuka jendela baru ke dalam kerusakan tersembunyi (…)

RisalahPos.com Network

Para ilmuwan telah menemukan bahwa protein yang terkait dengan penyakit Alzheimer sebenarnya dapat memperkuat perjuangan sistem kekebalan tubuh melawan kanker. Sekilas, penyakit Alzheimer dan kanker tampaknya tidak terkait. Alzheimer mempengaruhi ingatan, kanker menyerang tubuh, namun para ilmuwan di Musc Hollings Cancer Center telah mengidentifikasi hubungan yang mengejutkan di antara mereka. Dalam sebuah studi yang diterbitkan dalam kanker (…)

RisalahPos.com Network

Para ilmuwan telah menemukan peran perlindungan protein GADD45A dalam menjaga jantung dari respons stres yang berbahaya.

Ketika jantung ditempatkan di bawah ketegangan yang lebih besar, dinding ventrikelnya dapat menebal, suatu proses yang dikenal sebagai hipertrofi jantung. Perubahan ini adalah penyesuaian alami yang membantu meringankan tekanan pada jantung dan mempertahankan fungsinya. Dalam banyak kasus dapat dibalik tanpa konsekuensi yang bertahan lama, tetapi jika strain berlanjut dari waktu ke waktu, kondisi tersebut dapat berkembang menjadi hipertrofi patologis, yang dapat menyebabkan masalah yang lebih parah (dilatasi rongga ventrikel, perubahan kinerja jantung, gagal jantung, dll.).

Orang dengan diabetes, terutama mereka yang menderita diabetes tipe 2 (DM2), menghadapi risiko gagal jantung yang lebih tinggi karena faktor -faktor yang berkontribusi umum (tekanan darah tinggi, obesitas, penyakit jantung koroner, dll.).

Sebuah studi terbaru yang diterbitkan di Ilmu kehidupan seluler dan molekuler telah mengungkapkan faktor baru yang terlibat dalam pengembangan hipertrofi patologis. Temuan menunjukkan bahwa meningkatkan aktivitas protein GADD45A dapat menawarkan pendekatan terapi potensial untuk memperlambat kemajuan kondisi jantung yang merusak ini.

Studi ini dipimpin oleh Profesor Manuel Vázquez-Carrera dan Associate Professor Xavier Palomer, dari Fakultas Farmasi dan Ilmu Makanan UB, Institute of Biomedicine dari UB (Ibub) dan Sant Joan de Déu Research Institute (IRSJD), dan daerah Ciber di Ciber dan diabet. Penulis pertama artikel ini adalah ahli Adel Rostami (UB-IBUB-IRSJD-Ciberdem).

Faktor dengan peran penting dalam fungsi jantung

GADD45A (penangkapan pertumbuhan dan DNA kerusakan diinduksi 45a) Protein adalah faktor multifungsi yang terkait dengan pensinyalan stres dan kerusakan sel. Dalam penelitian ini, tim menilai peran GADD45A dalam fungsi jantung menggunakan model hewan dan sel jantung manusia.

Mekanisme utama yang terlibat dalam hipertrofi patologis termasuk proses inflamasi, fibrosis, disfungsi mitokondria, disregulasi protein penanganan kalsium, perubahan metabolisme, hipertrofi kardiomiosit, dan kematian sel. Fibrosis dan peradangan adalah faktor kunci dalam perkembangan hipertrofi jantung patologis ini dan gagal jantung berikutnya.

“Fibrosis, khususnya, berkorelasi langsung dengan perkembangan penyakit dan dengan hasil klinis yang merugikan, dan memiliki dampak besar pada kondisi klinis pasien,” kata Profesor Manuel Vázquez-Carrera.

Hasilnya mengungkapkan bahwa kurangnya faktor GADD45A pada tikus memicu fibrosis jantung, peradangan, dan apoptosis. Perubahan ini berkorelasi dengan hiperaktivasi faktor transkripsi proinflamasi dan profibrotik AP-1 (aktivator protein-1), NF-κB (faktor nuklir-κB), dan STAT3 (transduser sinyal dan aktivator transkripsi 3).

Menurut temuan, penghapusan GADD45A juga menyebabkan hipertrofi jantung substansial yang mempengaruhi morfologi jantung dan fungsi secara negatif pada tikus yang tidak memiliki protein ini. Selain itu, overekspresi GADD45A pada kardiomiosit AC16 manusia sebagian mencegah respon inflamasi dan fibrotik yang disebabkan oleh faktor nekrosis tumor-alpha (TNF-α).

“Secara bersama -sama, data yang disajikan dalam penelitian ini menyoroti peran penting untuk protein GADD45A di jantung, karena dapat mencegah peradangan, fibrosis dan apoptosis dan dengan demikian mempertahankan fungsi jantung,” kata Xavier Palomer.

Makalah ini memperluas pengetahuan kita tentang mekanisme aksi GADD45A di dalam tubuh. Sampai saat ini, penelitian sebelumnya telah mengidentifikasi peran tersebut sebagai penekan tumor dalam perkembangan kanker, serta keterlibatannya dalam regulasi jalur metabolisme katabolik dan anabolik dan dalam pencegahan peradangan, fibrosis, dan stres oksidatif pada beberapa jaringan dan organ. Akhirnya, beberapa penelitian telah mengindikasikan bahwa modulasi GADD45A bisa menjadi strategi terapi yang cocok untuk mencegah obesitas dan diabetes.

Referensi: Raquel, Garcia, Mary A. Hurlé, 30 April Ilmu kehidupan seluler dan molekuler.
Doi: 10.1007/s00018-025-05704-x

Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan buletin ScitechDaily.

Para peneliti menunjukkan bahwa banyak protein mitokondria memasuki organel selama sintesis, dipandu oleh pola lipat dan sinyal struktural. Penemuan ini merevisi dekade model biokimia.

Mitokondria adalah organel yang paling dikenal sebagai “pembangkit tenaga listrik” karena mereka menghasilkan ATP (adenosin trifosfat), sumber energi utama untuk sebagian besar aktivitas seluler. Mereka berasal lebih dari satu miliar tahun yang lalu ketika sel archaeal leluhur membentuk kemitraan simbiosis dengan bakteri.

Lebih dari waktu evolusioner, mitokondria menjadi sangat diperlukan untuk metabolisme dan produksi energi, mentransfer sebagian besar bahan genetik mereka ke sel inang. Akibatnya, mereka sekarang bergantung pada inang untuk menghasilkan sebagian besar protein mereka, yang disintesis oleh ribosom di luar organel dan harus diangkut secara akurat ke mitokondria.

Para peneliti di Caltech kini telah mengungkapkan wawasan baru tentang bagaimana protein -protein ini dipindahkan dari ribosom dalam sitosol, cairan yang mengelilingi nukleus, ke mitokondria. Tanpa diduga, mereka menemukan bahwa jalur itu sangat dipengaruhi oleh mekanisme lipatan protein.

“Ternyata melokalisasi protein ke mitokondria melibatkan jalur kompleks berlapis-lapis yang terhubung dengan prinsip-prinsip biofisik lipatan protein,” kata Shu-Ou Shan, Profesor Kimia Altair di Caltech.

Menantang model tradisional

Selama bertahun -tahun, pandangan yang berlaku dalam biokimia adalah bahwa protein mitokondria diimpor hanya setelah terjemahan – proses di mana ribosom membangun protein dengan menghubungkan asam amino Bersama -sama menurut kode genetik – telah selesai sepenuhnya. Dalam sebuah studi baru yang diterbitkan di SelShu-ou Shan dan timnya menantang model ini, melaporkan bahwa sebanyak 20 persen protein mitokondria diimpor secara terkotek. Dengan kata lain, protein ini mulai memasuki mitokondria saat mereka masih dirakit di atas ribosom.

“Setelah kami mengidentifikasi protein mitokondria ini yang diimpor secara cotranslasional, kami bertanya, ‘Apa yang istimewa tentang subset protein ini?’” Kata Zikun Zhu (PhD ’24), mantan mahasiswa pascasarjana Shan dan penulis utama makalah ini.

Protein yang sulit dilipat dan waktu impor

Para peneliti menemukan bahwa sifat yang menentukan protein ini adalah ukuran dan kompleksitas strukturalnya. Banyak dari mereka yang rumit secara topologis, mengandung residu-asam amino di dalam rantai-yang mungkin berjauhan secara berurutan tetapi harus bersatu untuk mencapai lipatan tiga dimensi yang benar. “Itu menjadi proses yang jauh lebih sulit daripada hanya melipat interaksi antara residu tetangga,” catat Shan.

Akibatnya, sistem untuk impor cotranslasional ke dalam mitokondria memprioritaskan protein yang sangat sulit untuk dilipat ini. Ini masuk akal jika Anda menganggap bahwa struktur besar pada akhirnya harus melalui saluran sempit pada membran mitokondria selama impor. “Akan ada masalah jika Anda membiarkan protein besar yang sangat kompleks ini menyelesaikan terjemahan dalam sitosol,” kata Shan. “Mereka akan terjebak dalam struktur yang tidak dapat diubah, dan kemudian Anda tidak hanya akan memblokir impor, Anda akan menyumbat semua saluran.”

Sinyal molekuler dan urutan penargetan

Tim menemukan bahwa hampir semua protein tersebut membawa urutan penargetan mitokondria, yang merupakan sinyal yang mengarahkan protein ke mitokondria. Namun, secara mengejutkan, ini saja tidak cukup untuk memberi tahu subset protein ini untuk disampaikan selama terjemahan. Zhu melakukan percobaan yang menunjukkan bahwa sistem menunggu sinyal molekul kedua untuk memindahkan protein ke mitokondria lebih awal. Sinyal itu datang dalam bentuk domain protein besar pertama, atau unit struktural yang dapat dilipat dalam urutan, yang muncul dari ribosom.

“Ini seperti meminta boarding pass terkunci di koper,” kata Zhu. “Urutan penargetan adalah boarding pass, tetapi untuk mengaksesnya, Anda memerlukan kode untuk membuka koper. Dalam hal ini, domain besar adalah kode itu.”

Para ilmuwan bahkan dapat mentransplantasikan contoh -contoh domain protein besar ke protein mitokondria lain yang biasanya diimpor setelah terjemahan dan menunjukkan bahwa domain memang berfungsi sebagai sinyal yang dapat ditransfer yang mampu mengubah protein untuk diimpor selama terjemahan.

“Penargetan translasi ke mitokondria ternyata benar -benar berbeda dari penargetan ke organel lain,” kata Zhu. “Ke depan, akan menyenangkan untuk mengungkap lebih banyak detail mekanistik dan, pada akhirnya, untuk memanipulasi waktu impor protein mitokondria. Ini tidak hanya akan membantu kita memahami mengapa sel -sel berevolusi jalur penargetan yang canggih untuk protein mitokondria tetapi juga membuka pintu ke aplikasi terapeutik yang potensial.”

Referensi: “Prinsip Impor Protein Mitokondria Cotranslasional” oleh Zikun Zhu, Saurav Mallik, Taylor A. Stevens, Riming Huang, Emmanuel D. Levy dan Shu-Ou Shan, 11 Agustus 2025, Sel.
Doi: 10.1016/j.cell.2025.07.021

Pekerjaan ini didukung oleh Institut Kesehatan Nasional Hibah R35 GM136321 kepada S.-OS dan Howard Hughes Medical Institute melalui hibah Freeman Hrabowski Scholar kepada Rebecca Voorhees. EDL mengakui dukungan dari European Research Council (ERC) di bawah Program Penelitian dan Inovasi Horizon 2020 Uni Eropa (Perjanjian Hibah no. 819318), oleh Organisasi Program Sains Perbatasan Manusia (Ref. RGP0016/2022), dan oleh Israel Science Foundation (hibah no. 1452/18).

Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan buletin ScitechDaily.

Bukti protein mengungkapkan variasi tersembunyi di P. robustus. Spesies ini mungkin lebih kompleks dari yang diyakini. Selama hampir seratus tahun, para peneliti telah memeriksa fosil -fosil yang membingungkan milik kerabat yang jauh dan tidak biasa dari manusia awal, yang dikenal sebagai Paranthropus robustus. Spesies yang berjalan tegak ini diadaptasi untuk mengunyah yang kuat, dilengkapi dengan rahang besar (…)

RisalahPos.com Network