Tidur dapat meningkatkan kemampuan otak untuk menghilangkan limbah berbahaya. Tidur yang buruk atau terganggu bisa meningkatkan risiko demensia.

Otak memiliki sistemnya sendiri untuk menghilangkan limbah, yang dikenal sebagai sistem glymphatic, yang diyakini menjadi lebih aktif selama tidur.

Ketika tidur terganggu, proses pembersihan ini mungkin terganggu, memperlambat penghapusan racun dan produk limbah lainnya dari otak. Para peneliti menyarankan bahwa akumulasi racun tersebut karena tidur yang tidak memadai dapat berkontribusi pada risiko demensia yang lebih tinggi.

Ketidakpastian tetap tentang bagaimana tepatnya sistem glymphatic berfungsi pada manusia, karena banyak bukti saat ini berasal dari studi tikus. Namun, temuan ini meningkatkan kemungkinan bahwa tidur yang lebih baik dapat meningkatkan pembersihan zat berbahaya di otak dan dengan demikian menurunkan risiko demensia.

Inilah yang dipahami oleh para peneliti tentang bidang studi yang sedang berkembang ini.

Mengapa Limbah Penting

Semua sel dalam tubuh menghasilkan limbah. Di luar otak, sistem limfatik menghilangkan bahan ini dengan membawanya dari ruang antar sel ke dalam aliran darah melalui jaringan pembuluh.

Otak, bagaimanapun, tidak memiliki pembuluh limfatiknya sendiri. Sampai sekitar 12 tahun yang lalu, para ilmuwan tidak tahu bagaimana otak menangani limbahnya. Itu berubah dengan penemuan sistem glymphatic, yang digambarkan sebagai mekanisme yang “menyiram” racun dari otak.

Cairan serebrospinal, yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang, memainkan peran sentral dalam proses ini. Cairan mengalir di sekitar pembuluh darah di otak, kemudian bergerak ke ruang di antara sel -sel otak, di mana ia mengumpulkan limbah sebelum menguras melalui pembuluh darah besar.

Studi pada tikus kemudian menunjukkan bahwa sistem glymphatic menjadi paling aktif selama tidur, dengan pembuangan limbah meningkat secara nyata pada waktu itu.

Salah satu zat yang dibersihkan melalui sistem ini adalah protein amiloid beta (Aβ). Ketika Aβ menumpuk di otak, ia dapat membentuk plak. Bersamaan dengan kusut protein lain, tau, ditemukan di neuron, plak ini adalah fitur utama dari Alzheimer penyakit, bentuk demensia yang paling umum.

Pada manusia dan tikus, penelitian telah menunjukkan bahwa kadar Aβ yang terdeteksi dalam cairan serebrospinal meningkat ketika terjaga dan kemudian dengan cepat jatuh selama tidur.

Tetapi baru -baru ini, penelitian lain (pada tikus) menunjukkan sebaliknya – menunjukkan sistem glymphatic lebih aktif di siang hari. Para peneliti sedang memperdebatkan apa yang mungkin menjelaskan temuan tersebut.

Jadi kita masih memiliki beberapa cara untuk pergi sebelum kita dapat mengatakan dengan tepat bagaimana sistem glymphatic bekerja – pada tikus atau manusia – untuk membersihkan otak racun yang mungkin meningkatkan risiko demensia.

Apakah ini terjadi pada manusia juga?

Kita tahu tidur nyenyak bagi kita, terutama kesehatan otak kita. Kita semua sadar akan efek jangka pendek dari kurang tidur pada kemampuan otak kita untuk berfungsi, dan kita tahu tidur membantu meningkatkan ingatan.

Dalam satu percobaan, satu malam satu malam kurang tidur kurang tidur pada orang dewasa yang sehat meningkatkan jumlah Aβ di hippocampus, area otak yang terlibat dalam penyakit Alzheimer. Ini menunjukkan tidur dapat mempengaruhi pembersihan Aβ dari otak manusia, mendukung gagasan bahwa sistem glymphatic manusia lebih aktif saat kita tidur.

Ini juga menimbulkan pertanyaan apakah tidur yang baik dapat menyebabkan pembersihan racun yang lebih baik seperti Aβ dari otak, dan jadi menjadi target potensial untuk mencegah demensia.

Bagaimana dengan apnea tidur atau insomnia?

Yang kurang jelas adalah apa yang terganggu tidur jangka panjang, misalnya jika seseorang memiliki gangguan tidur, berarti kemampuan tubuh untuk membersihkan Aβ dari otak.

Sleep apnea adalah gangguan tidur umum ketika pernapasan seseorang berhenti beberapa kali saat mereka tidur. Hal ini dapat menyebabkan kurang tidur kronis (jangka panjang), dan mengurangi oksigen dalam darah. Keduanya mungkin terlibat dalam akumulasi racun di otak.

Sleep apnea juga telah dikaitkan dengan peningkatan risiko demensia. Dan kita sekarang tahu bahwa setelah orang dirawat karena apnea tidur lebih banyak Aβ dibersihkan dari otak.

Insomnia adalah ketika seseorang mengalami kesulitan tertidur dan/atau tetap tidur. Ketika ini terjadi dalam jangka panjang, ada juga peningkatan risiko demensia. Namun, kami tidak tahu efek mengobati insomnia pada racun yang terkait dengan demensia.

Jadi sekali lagi, masih terlalu dini untuk mengatakan dengan pasti bahwa mengobati gangguan tidur mengurangi risiko demensia Anda karena berkurangnya kadar racun di otak.

Jadi di mana ini meninggalkan kita?

Secara kolektif, studi ini menunjukkan kualitas tidur yang cukup baik penting untuk otak yang sehat, dan khususnya untuk membersihkan racun yang terkait dengan demensia dari otak.

Tapi kami masih belum tahu jika merawat Gangguan tidur atau meningkatkan tidur lebih luas mempengaruhi kemampuan otak untuk menghilangkan racun, dan apakah ini mengurangi risiko demensia. Ini adalah seorang peneliti daerah, termasuk kami, sedang bekerja secara aktif.

Sebagai contoh, kami menyelidiki konsentrasi Aβ dan tau yang diukur dalam darah di seluruh siklus tidur 24 jam pada orang dengan sleep apnea, pengobatan dan mati, untuk lebih memahami bagaimana sleep apnea mempengaruhi pembersihan otak.

Para peneliti juga mencari potensi untuk mengobati insomnia dengan kelas obat yang dikenal sebagai antagonis reseptor orexin untuk melihat apakah ini mempengaruhi pembersihan Aβ dari otak.

Jika Anda khawatir

Ini adalah bidang yang muncul dan kami belum memiliki semua jawaban tentang hubungan antara tidur yang terganggu dan demensia, atau apakah tidur yang lebih baik dapat meningkatkan sistem glymphatic dan karenanya mencegah penurunan kognitif.

Jadi, jika Anda khawatir tentang tidur atau kognisi Anda, silakan temui dokter Anda.

Diadaptasi dari artikel yang awalnya diterbitkan dalam percakapan.

Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan buletin ScitechDaily.

Molekul mikroba usus menggerakkan jaringan parut ginjal diabetes. Memblokirnya dapat menawarkan opsi perawatan baru.

Sebuah studi baru dari University of Illinois Urbana-Champaign dan Mie University di Jepang telah mengungkapkan bahwa molekul yang diproduksi oleh bakteri usus dapat melakukan perjalanan ke ginjal, di mana ia memicu peradangan, jaringan parut jaringan, dan fibrosis. Proses -proses ini mewakili komplikasi yang serius dari diabetes dan merupakan penyebab utama gagal ginjal.

Molekul, yang dikenal sebagai corisin, adalah peptida kecil yang dihasilkan oleh Staphylococcus Bakteri di usus. Para peneliti mendeteksi peningkatan kadar corisin dalam darah pasien dengan fibrosis ginjal diabetes. Untuk memahami perannya, mereka menggabungkan simulasi komputer dengan eksperimen jaringan dan tikus, menelusuri bagaimana corisin bergerak dari usus ke ginjal, bagaimana ia mendorong kerusakan ginjal, dan bagaimana perawatan berbasis antibodi dapat membantu memblokir efek berbahaya.

“Studi kami sebelumnya menunjukkan corisin dapat merusak sel dan memperburuk jaringan parut dan fibrosis di organ lain, jadi kami menduga itu mungkin merupakan pendorong tersembunyi fibrosis ginjal,” kata Profesor Ilmu Hewan Illinois Isaac Cann, yang memimpin penelitian dengan profesor imunologi Universitas Mie Dr. Esteban Gabazza. CANN dan GABAZZA adalah afiliasi dari Institut CARL R. Woese untuk Biologi Genomik di Illinois. “Temuan baru kami menunjukkan corisin memang merupakan penyebab tersembunyi di balik kerusakan ginjal progresif pada diabetes, dan pemblokiran itu dapat menawarkan cara baru untuk melindungi kesehatan ginjal pada pasien.”

Para peneliti menerbitkan temuan mereka di jurnal Komunikasi Alam.

Sopir tersembunyi kerusakan ginjal diabetes

Taro Yasuma dari Mie University, seorang dokter dan penulis pertama penelitian ini, menjelaskan bahwa fibrosis ginjal diabetes adalah salah satu penyebab utama gagal ginjal di seluruh dunia. Terlepas dari dampaknya, faktor -faktor utama yang mendorong kondisi ini tetap tidak jelas, dan saat ini tidak ada terapi yang dapat menghentikan perkembangannya.

“Banyak orang dengan diabetes lama akhirnya mengembangkan fibrosis ginjal, dan begitu ia berkembang, ada pilihan terbatas di luar dialisis atau transplantasi ginjal. Perawatan saat ini terutama fokus pada mengendalikan gula darah dan tekanan darah, tetapi tidak ada obat yang menghentikan atau membalikkan proses jaringan parut atau fibrotik,” kata Yasuma.

Untuk menyelidiki lebih lanjut, tim menganalisis sampel darah dan urin dari pasien dengan penyakit ginjal diabetes. Hasil mereka menunjukkan bahwa pasien ini memiliki kadar corisin yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan individu yang sehat, dan bahwa konsentrasi corisin dalam darah secara langsung terkait dengan keparahan kerusakan ginjal.

Melacak corisin dari usus ke ginjal

Setelah melihat hasil yang sama pada tikus dengan fibrosis ginjal, para peneliti melacak apa yang dilakukan Corisin di ginjal tikus. Mereka menemukan bahwa corisin mempercepat penuaan dalam sel ginjal, memicu reaksi berantai dari peradangan hingga kematian sel ke penumpukan jaringan parut, akhirnya mengakibatkan hilangnya fungsi ginjal dan fibrosis yang memburuk.

Tapi bagaimana corisin dari usus ke ginjal? Kelompok Cann dan Gabazza berkolaborasi dengan U. dari I. Kimia dan Teknik Biomolekul Profesor Diwakar Shukla’s Group untuk menghasilkan simulasi komputer dan eksperimen laboratorium untuk mengikuti perjalanan Corisin dari usus ke aliran darah. Mereka menemukan bahwa corisin dapat melekat pada albumin, salah satu protein yang paling umum dalam darah, dan mengendarainya melalui aliran darah. Ketika mencapai ginjal, corisin terlepas dari albumin untuk menyerang struktur halus yang menyaring darah dan urin.

Perawatan antibodi menunjukkan janji

Untuk mengkonfirmasi bahwa corisin adalah penyebab utama di balik kerusakan ginjal, para peneliti memberikan antibodi tikus terhadap corisin. Mereka melihat pengurangan dramatis dalam kecepatan kerusakan ginjal.

“Ketika kami memperlakukan tikus dengan antibodi yang menetralkan corisin, itu memperlambat penuaan sel -sel ginjal dan sangat mengurangi jaringan parut ginjal,” kata Gabazza, yang juga merupakan profesor sains ilmu hewani di Illinois. “Meskipun tidak ada antibodi seperti itu saat ini disetujui untuk digunakan pada manusia, temuan kami menunjukkan itu dapat dikembangkan menjadi perawatan baru.”

Selanjutnya, para peneliti berencana untuk menguji perawatan antikorisin pada model hewan yang lebih maju, seperti babi, untuk mengeksplorasi bagaimana mereka dapat diadaptasi untuk penggunaan yang aman pada manusia. U. dari Universitas I. dan Mie memiliki pengungkapan penemuan bersama tentang antibodi corisin.

“Pekerjaan kami menunjukkan bahwa menghalangi corisin, baik dengan antibodi atau terapi target lainnya, dapat memperlambat atau mencegah jaringan parut ginjal pada diabetes dan dengan demikian meningkatkan kualitas hidup untuk pasien,” kata Cann.

Regreetion: “Deusing kerja sama dan frakat dipisahkan, itu adalah satu -satunya cara. Valicaa Dharma Villi, To Tod, sering dari Oft. Posel Kristus yang sering, fenn, saya tidak yakin, puja. Komunikasi Alam.
Dua: 10.1038/S41467-025-61847-2

Studi ini didukung oleh Badan Sains dan Teknologi Jepang, Masyarakat Jepang untuk Promosi Sains, Yayasan Sains Takeda, Asosiasi Pendidikan dan Perawatan Diabetes Jepang, Hibah Penelitian Inovasi Eli Lilly, Yayasan Keamanan Daiwa dan Yayasan Keluarga Charles dan Margaret Levin.

Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan buletin ScitechDaily.

Di bagian terdalam Samudra Pasifik, cacing kuning yang bersinar telah menguasai kelangsungan hidup di salah satu tempat paling beracun di Bumi.

Berdasarkan arsenik dan sulfida dari ventilasi hidrotermal, ia menetralkan racun dengan mengubahnya menjadi kristal mineral keemasan, mengubah bahan kimia mematikan menjadi perlindungan yang berkilauan.

Penemuan cacing tahan racun

Cacing laut dalam yang hidup di sekitar ventilasi hidrotermal telah mengembangkan trik bertahan hidup yang luar biasa: ia menggabungkan dua zat mematikan, arsenik dan sulfida, di dalam sel-selnya untuk menciptakan mineral yang jauh lebih berbahaya. Penemuan itu, yang dijelaskan oleh Chaolun Li dari Institute of Oceanology, CAS, Cina, dan rekan-rekannya, diterbitkan 26 Agustus dalam jurnal akses terbuka itu PLOS Biologi.

Itu jenisdikenal sebagai Paralvinella Hessleriadalah satu-satunya hewan yang dapat menahan zona terpanas dari ventilasi laut dalam di Pasifik barat. Ventilasi ini menyembur air yang sangat panas, kaya mineral yang mengandung konsentrasi sulfida dan arsenik yang tinggi. Seiring waktu, arsenik menumpuk di jaringan cacing, dalam beberapa kasus menyumbang lebih dari 1% dari total berat badannya.

Kehidupan dalam ventilasi laut dalam yang ekstrem

Untuk mengungkap bagaimana P. Hessler Bertahan dari lingkungan yang bermusuhan, tim Li menggunakan mikroskop canggih bersama DNAprotein, dan analisis kimia. Pekerjaan mereka mengungkapkan proses detoksifikasi yang sama sekali baru. Cacing menjebak partikel arsenik dalam sel kulitnya, di mana mereka berinteraksi dengan sulfida dari cairan ventilasi untuk membentuk kelompok mineral kuning cerah yang disebut orpiment.

Proses yang tidak biasa ini menyoroti strategi yang oleh para peneliti digambarkan sebagai “memerangi racun dengan racun.” Ini memungkinkan cacing untuk hidup di lingkungan yang seharusnya sangat beracun. Studi lain menunjukkan bahwa beberapa spesies cacing yang terkait erat dan siput tertentu di Pasifik barat juga membangun arsenik dalam jumlah besar dan dapat mengandalkan adaptasi yang sama.

Melawan racun dengan racun

Coauthor Dr. Hao Wang menambahkan, “Ini adalah ekspedisi laut dalam pertama saya, dan saya terpana dengan apa yang saya lihat di monitor ROV-kuning cerah Paralvinella Hessleri Cacing tidak seperti apa pun yang pernah saya lihat, menonjol dengan jelas di biofilm putih dan lanskap ventilasi hidrotermal gelap. Sulit untuk percaya bahwa hewan mana pun dapat bertahan hidup, apalagi berkembang, dalam lingkungan yang ekstrem dan beracun. ”

Dr. Wang berkata, “Apa yang membuat temuan ini semakin menarik adalah orpiment – mineral emas beracun yang sama yang diproduksi oleh cacing ini – yang pernah dihargai oleh pelukis abad pertengahan dan Renaisans. Ini adalah konvergensi biologi dan sejarah seni yang aneh, terungkap di kedalaman lautan.”

Tautan aneh ke sejarah seni

Para penulis mencatat, “Kami bingung untuk waktu yang lama oleh sifat butiran intraseluler kuning, yang memiliki warna cerah dan bentuk bulat yang hampir sempurna. Butuh kombinasi mikroskop, spektroskopi, dan analisis Raman untuk mengidentifikasi mereka sebagai mineral orpiment – temuan yang mengejutkan.”

Para penulis menyimpulkan, “Kami berharap bahwa model ‘racun dengan racun’ ini akan mendorong para ilmuwan untuk memikirkan kembali bagaimana Marinir invertebrata berinteraksi dengan dan mungkin memanfaatkan elemen beracun di lingkungan mereka. “

Referensi: “Cacing ventilasi hidrotermal laut dalam mendetoksifikasi arsenik dan sulfur dengan biomineralisasi intraseluler orpiment (AS2S3)” oleh Hao Wang, Lei Cao, Huan Zhang, Zhaoshan Zhong, Li Zhou, Chao Lian, Xiaocheng Wang, Hao Chen, Li Zhou, Lio Zhou, Xiaocheng, Xiaocheng, Lio, Lio, Lio, Lio, Lio, Lio, PLOS Biologi.
Doi: 10.1371/journal.pbio.3003291

Pendanaan: Pekerjaan ini didukung oleh hibah dari Natural Science Foundation of China (No. 42476133 hingga HW), Proyek Inovasi Sains dan Teknologi Laboratorium Laoshan (Nomor Proyek No. LSKJ202203104 ke HW), Program Sains Kain Nasional (Nomor No. No. No. Grant (No. 42221005 ke MXW). Para penyandang dana tidak memiliki peran dalam desain studi, pengumpulan dan analisis data, keputusan untuk menerbitkan, atau persiapan naskah.

Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan buletin ScitechDaily.

Para peneliti telah menemukan perpecahan tersembunyi di racun ular coklat timur yang mematikan di Australia.

Populasi selatan menciptakan gumpalan darah yang padat batu, sementara ular utara menghasilkan gumpalan rapuh yang runtuh hampir secara instan-dua jalur yang sangat berbeda dengan hasil mematikan yang sama. Penemuan ini menimbulkan kekhawatiran mendesak tentang apakah antivenom saat ini, yang terbuat dari racun yang dikumpulkan berasal dari yang tidak jelas, dapat sepenuhnya melindungi pasien di seluruh wilayah.

Efektivitas antivenom dipertanyakan

Sebuah studi baru dari University of Queensland menunjukkan bahwa antivenom yang digunakan untuk mengobati gigitan ular coklat timur mungkin tidak selalu memberikan perlindungan penuh, memimpin para peneliti untuk meninjau catatan rumah sakit.

Proyek ini dipimpin oleh Profesor Bryan Fry dari UQ’s School of the Environment, yang, bersama dengan timnya, menganalisis racun pembekuan darah yang ditemukan di racun setiap ular coklat Australia Australia jenis.

Pola Pembekuan: Rock-Solid vs Fragile

“Kami menemukan tidak semua racun ular coklat adalah sama-artinya antivenom yang menyelamatkan nyawa mungkin perlu peningkatan yang mendesak,” kata Profesor Fry.

“Beberapa racun membentuk gumpalan batu yang padat dalam darah, sementara yang lain memutar jaring gumpalan yang cepat namun tipis yang hancur hampir seketika.

“Kedua racun dapat membunuh, tetapi mereka melakukannya dengan cara yang sama sekali berbeda.”

Southern vs utara timur coklat

Untuk menyelidiki lebih lanjut, para peneliti menggunakan teknik yang disebut tromboelastografi, yang mengukur koagulasi darah. Hasil mereka mengungkapkan bahwa ular coklat timur (Pseudonaja Textilis) Dari Australia selatan menghasilkan racun seperti Taipan yang menciptakan gumpalan yang kuat dan langgeng.

Sebaliknya, racun dari ular coklat timur utara dan dari semua spesies ular coklat lainnya menghasilkan gumpalan yang lemah dan mudah dihancurkan, meskipun terbentuk dengan kecepatan luar biasa.

“Data kami menunjukkan efek pada darah gigitan ular coklat timur di daerah utara dan gigitan di Australia selatan adalah kapur dan keju,” kata Profesor Fry.

Memikirkan Kembali Catatan Rumah Sakit

“Saat ini, antivenom-snake Australia diproduksi menggunakan kumpulan racun asal geografis yang tidak dinyatakan.

“Jika tidak memiliki racun ular coklat timur utara dan selatan, cakupan bisa tidak merata, dan kemanjuran antivenom bisa sangat bervariasi.

“Laporan klinis memiliki semua kasus gigitan ular coklat bersama terlepas dari spesies atau lokasi, sehingga perbedaan untuk populasi selatan versus semua ular coklat lainnya dapat dikaburkan.

Toksikologi presisi di cakrawala

“Langkah kami selanjutnya adalah kembali melalui ratusan grafik rumah sakit untuk memastikan apakah ada perbedaan, yang dapat kami lakukan karena garis keturunan Clot-Clot Selatan tinggal di mana tidak ada ular coklat lainnya yang terjadi.

“Kami dapat mengkode ulang setiap gigitan yang dilaporkan berdasarkan geografi dan memisahkan pola pembekuan antara jenis-jenis ular coklat yang kuat dan lemah.

“Kami juga akan segera menguji antivenom manusia dan veteriner yang tersedia untuk melihat apakah perbedaan biokimia racun dicerminkan oleh variasi kemanjuran antivenom.

“Sementara antivenom yang ada telah menyelamatkan nyawa, dengan informasi baru kita dapat pindah ke toksikologi presisi, mencocokkan antivenom yang tepat dengan ular kanan, dan pada akhirnya, untuk pasien yang tepat.”

Petunjuk genetik untuk evolusi racun

Tim Profesor Fry juga mengurutkan gen racun untuk menunjukkan mutasi yang bertanggung jawab atas perbedaan ular coklat timur utara dan selatan.

“Kami menunjukkan perbedaan geografis dalam overlay efek racun dengan kesenjangan genetik di dalam ular coklat timur,” katanya.

“Penelitian kami menunjukkan bagaimana diet mengarahkan evolusi racun, karena populasi selatan mengkonsumsi lebih banyak reptil daripada populasi utara, yang memakan lebih banyak mamalia.

“Dengan menghargai penyempurnaan evolusioner dan hasil klinis dari racun ini, kita dapat menyesuaikan respons medis kita dengan lebih baik.”

Makalah penelitian telah diterbitkan di Racun.

Referensi: “X menandai bekuan: Implikasi Evolusi dan Klinis dari Divergensi dalam Procoagulant Australia Elapid Snake Venoms” oleh Holly Morecroft, Christina N. Zdenek, Abhinandan Chowdhury, Nathan Dunstan, Chris Hay dan Bryan G. Fry, 17 Agustus 2025, Racun.
Doi: 10.3390/racun17080417

Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan buletin ScitechDaily.

Para peneliti telah mengembangkan metode biologis inovatif untuk memerangi hama serangga dengan memperpendek umur serangga betina, yang sangat penting dalam penularan penyakit. “Teknik Laki-Laki Beracun” secara genetik merekayasa pejantan untuk mentransfer protein racun saat kawin, sehingga secara drastis mengurangi umur betina dan kemampuan mereka untuk menyebarkan penyakit seperti malaria dan Zika. Cara ini menjanjikan lebih cepat dan aman (…)

RisalahPos.com Network

Related

Para peneliti di LOEWE Center for Translational Biodiversity Genomics (TBG) telah menemukan keragaman enzim yang signifikan dalam racun laba-laba, yang sebelumnya dibayangi oleh fokus pada neurotoksin. Enzim-enzim ini, ditemukan di 140 keluarga berbeda, dapat merevolusi industri dengan menawarkan solusi berkelanjutan dalam pengelolaan limbah dan pembuatan deterjen karena sifat biokimianya. Penemuan ini memperluas (…)

RisalahPos.com Network

Related

Hampir semua wanita hamil mungkin terpapar racun ZEN yang menyerupai estrogen, yang umum ditemukan dalam makanan dan berpotensi meningkat seiring dengan perubahan iklim. Tingkat paparan yang lebih tinggi berkorelasi dengan pola makan dan gaya hidup tertentu, sehingga mendorong seruan untuk berhati-hati dalam mengonsumsi makanan dan mengatur makanan. Sebuah studi yang diterbitkan dalam Journal of Exposure Science and Environmental Epidemiology menemukan bahwa (…)

RisalahPos.com Network

Related