Molekul mikroba usus menggerakkan jaringan parut ginjal diabetes. Memblokirnya dapat menawarkan opsi perawatan baru.
Sebuah studi baru dari University of Illinois Urbana-Champaign dan Mie University di Jepang telah mengungkapkan bahwa molekul yang diproduksi oleh bakteri usus dapat melakukan perjalanan ke ginjal, di mana ia memicu peradangan, jaringan parut jaringan, dan fibrosis. Proses -proses ini mewakili komplikasi yang serius dari diabetes dan merupakan penyebab utama gagal ginjal.
Molekul, yang dikenal sebagai corisin, adalah peptida kecil yang dihasilkan oleh Staphylococcus Bakteri di usus. Para peneliti mendeteksi peningkatan kadar corisin dalam darah pasien dengan fibrosis ginjal diabetes. Untuk memahami perannya, mereka menggabungkan simulasi komputer dengan eksperimen jaringan dan tikus, menelusuri bagaimana corisin bergerak dari usus ke ginjal, bagaimana ia mendorong kerusakan ginjal, dan bagaimana perawatan berbasis antibodi dapat membantu memblokir efek berbahaya.
“Studi kami sebelumnya menunjukkan corisin dapat merusak sel dan memperburuk jaringan parut dan fibrosis di organ lain, jadi kami menduga itu mungkin merupakan pendorong tersembunyi fibrosis ginjal,” kata Profesor Ilmu Hewan Illinois Isaac Cann, yang memimpin penelitian dengan profesor imunologi Universitas Mie Dr. Esteban Gabazza. CANN dan GABAZZA adalah afiliasi dari Institut CARL R. Woese untuk Biologi Genomik di Illinois. “Temuan baru kami menunjukkan corisin memang merupakan penyebab tersembunyi di balik kerusakan ginjal progresif pada diabetes, dan pemblokiran itu dapat menawarkan cara baru untuk melindungi kesehatan ginjal pada pasien.”
Para peneliti menerbitkan temuan mereka di jurnal Komunikasi Alam.
Sopir tersembunyi kerusakan ginjal diabetes
Taro Yasuma dari Mie University, seorang dokter dan penulis pertama penelitian ini, menjelaskan bahwa fibrosis ginjal diabetes adalah salah satu penyebab utama gagal ginjal di seluruh dunia. Terlepas dari dampaknya, faktor -faktor utama yang mendorong kondisi ini tetap tidak jelas, dan saat ini tidak ada terapi yang dapat menghentikan perkembangannya.
“Banyak orang dengan diabetes lama akhirnya mengembangkan fibrosis ginjal, dan begitu ia berkembang, ada pilihan terbatas di luar dialisis atau transplantasi ginjal. Perawatan saat ini terutama fokus pada mengendalikan gula darah dan tekanan darah, tetapi tidak ada obat yang menghentikan atau membalikkan proses jaringan parut atau fibrotik,” kata Yasuma.
Untuk menyelidiki lebih lanjut, tim menganalisis sampel darah dan urin dari pasien dengan penyakit ginjal diabetes. Hasil mereka menunjukkan bahwa pasien ini memiliki kadar corisin yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan individu yang sehat, dan bahwa konsentrasi corisin dalam darah secara langsung terkait dengan keparahan kerusakan ginjal.
Melacak corisin dari usus ke ginjal
Setelah melihat hasil yang sama pada tikus dengan fibrosis ginjal, para peneliti melacak apa yang dilakukan Corisin di ginjal tikus. Mereka menemukan bahwa corisin mempercepat penuaan dalam sel ginjal, memicu reaksi berantai dari peradangan hingga kematian sel ke penumpukan jaringan parut, akhirnya mengakibatkan hilangnya fungsi ginjal dan fibrosis yang memburuk.
Tapi bagaimana corisin dari usus ke ginjal? Kelompok Cann dan Gabazza berkolaborasi dengan U. dari I. Kimia dan Teknik Biomolekul Profesor Diwakar Shukla’s Group untuk menghasilkan simulasi komputer dan eksperimen laboratorium untuk mengikuti perjalanan Corisin dari usus ke aliran darah. Mereka menemukan bahwa corisin dapat melekat pada albumin, salah satu protein yang paling umum dalam darah, dan mengendarainya melalui aliran darah. Ketika mencapai ginjal, corisin terlepas dari albumin untuk menyerang struktur halus yang menyaring darah dan urin.
Perawatan antibodi menunjukkan janji
Untuk mengkonfirmasi bahwa corisin adalah penyebab utama di balik kerusakan ginjal, para peneliti memberikan antibodi tikus terhadap corisin. Mereka melihat pengurangan dramatis dalam kecepatan kerusakan ginjal.
“Ketika kami memperlakukan tikus dengan antibodi yang menetralkan corisin, itu memperlambat penuaan sel -sel ginjal dan sangat mengurangi jaringan parut ginjal,” kata Gabazza, yang juga merupakan profesor sains ilmu hewani di Illinois. “Meskipun tidak ada antibodi seperti itu saat ini disetujui untuk digunakan pada manusia, temuan kami menunjukkan itu dapat dikembangkan menjadi perawatan baru.”
Selanjutnya, para peneliti berencana untuk menguji perawatan antikorisin pada model hewan yang lebih maju, seperti babi, untuk mengeksplorasi bagaimana mereka dapat diadaptasi untuk penggunaan yang aman pada manusia. U. dari Universitas I. dan Mie memiliki pengungkapan penemuan bersama tentang antibodi corisin.
“Pekerjaan kami menunjukkan bahwa menghalangi corisin, baik dengan antibodi atau terapi target lainnya, dapat memperlambat atau mencegah jaringan parut ginjal pada diabetes dan dengan demikian meningkatkan kualitas hidup untuk pasien,” kata Cann.
Regreetion: “Deusing kerja sama dan frakat dipisahkan, itu adalah satu -satunya cara. Valicaa Dharma Villi, To Tod, sering dari Oft. Posel Kristus yang sering, fenn, saya tidak yakin, puja. Komunikasi Alam.
Dua: 10.1038/S41467-025-61847-2
Studi ini didukung oleh Badan Sains dan Teknologi Jepang, Masyarakat Jepang untuk Promosi Sains, Yayasan Sains Takeda, Asosiasi Pendidikan dan Perawatan Diabetes Jepang, Hibah Penelitian Inovasi Eli Lilly, Yayasan Keamanan Daiwa dan Yayasan Keluarga Charles dan Margaret Levin.
Jangan pernah melewatkan terobosan: Bergabunglah dengan buletin ScitechDaily.
BN Babel
